金属毒物主要指砷、汞、铅、铊、镉、铝、锡、铬等元素的化合物。金属元素是地壳岩石中的天然组成成分，自然界的水、土壤和空气中均含有一定量的金属元素。采矿、冶炼、使用重金属的工业生产过程，施用农药（含Pb、Hg、Cd、As等），以及煤、石油等燃料燃烧排放出的Pb、V、Ni等金属，通过废水、废渣将金属元素及其化合物排放入环境，造成金属污染。此后，又通过各种环境迁移过程，逐渐在各环境要素（大气、水体、土壤、生物）中进行分配，并进入人体之中。有的地区由于岩层、土壤或地下水中某种金属元素含量过高，对人体产生不良影响，导致在该地区地方病的发生。如由于土壤和饮水中含碘量过高，导致当地居民患高碘性地方性甲状腺肿；有的地区土壤和饮水中含砷过高，可引起地方性的砷中毒。

金属元素进入人体的主要途径是消化道，其次是呼吸道，经皮肤吸收较少。吸收进入人体后的金属元素，经血液循环分布到组织和器官。金属元素及其化合物在体内毒作用主要是通过他们与含有硫、氮、氧基团的酶结合，使蛋白质三级结构发生改变，酶的活性被抑制甚至消失而影响细胞的新陈代谢。例如，砷对体内蛋白质和多种氨基酸具有很强的亲和力，形成较稳定的络合物或环状化合物，使酶失去活性。

第一节　常见的金属毒物

较常见的金属毒物中毒，如吞服水银可致人死亡，汞蒸气可使人体慢性损伤，四乙基铅致人慢性中毒，铬化合物被用于投毒；绘画颜料、彩瓷颜料中含有的多种重金属化合物，使用不当可导致慢性中毒；采矿和冶金行业的废料富集超常量金属化合物污染水源至人、畜中毒。金属元素及其化合物以砷、汞等中毒较多，中毒原因有服毒自杀，投毒及意外事故。还有日常生活中，人们会受到放射性物质的侵害，如建筑材料大理石中就含有少量放射性物质，国家制定了建筑材料放射性限制标准，但一些劣质建材放射性超标也时常引起人的中毒。

一、砷（As）及其化合物

　　砷在自然界中多以化合物形态混杂于铝、锌、铜、锑、钨、钴、铁和锡矿石中，熔炼和熔烧含砷矿石，经升华而得三氧化二砷。含砷的矿物主要有砷华(arsenolite)、雄黄(realgar)、雌黄(orpiment)、毒砂(arsenopyrite)。砷华矿物加工而得砒石，砒石提纯为砒霜；雄黄又叫黄金石、石黄、天阳石、鸡冠石等，雌黄又叫黄安、昆仑黄、砒黄，毒砂又叫砷黄铁矿、青分石、立制石等。

砒石有白砒（主要含三氧化二砷）和红砒（主要含硫化砷），常与其它含砷矿物共存。雄黄主要含二硫化二砷，常与雌黄共生。雌黄主要含三硫化二砷。毒砂石含铁34.3%、硫19.7%、砷46.0%。

三氧化二砷用于制玻璃和杀虫、除锈、防腐；三氯化砷用于半导体材料生产、无线电工业、瓷器上光剂。砷化物还可作染料、农业消毒、防虫。砒石、雄黄、雌黄、磬石在医疗上用途较广泛，砒石可治疗多年肺气喘急、肺结核、慢性气管炎等疾病；雄黄可治疗痈肿疗疮、蛇虫咬伤、虫积腹痛、惊痫、疟疾等疾病；雌黄主要治牛皮癣、小便滑数等疾病。磬石主要治疗风冷湿痹、等疾病。

（一）种类与理化性质

砷华为等轴晶系，八面体，歪晶体粒状，板柱状；无色至灰白色，多带淡黄或淡红色；比重为3.7～3.9。雄黄为单斜晶系，晶面具有金刚光泽；桔红色，其中颜色鲜艳、半透明、有光泽的称明雄、雄精；比重3.4～3.6，受光作用久之发生破坏而变成桔红色粉末。雌黄为单斜晶体，单晶体为板柱状，集合体为粒块状，因解离而似鳞片状或放射状；桔黄色，混有雄黄时呈橙黄色；透明或半透明；比重3.4～3.5，常与雄黄、自然砷等矿共生。

砷元素有灰、黄和黑色三种同素异形体，其中灰色晶体具有金属特性，质脆且硬；分子量74.92，比重5.73(14℃)，熔点814℃，615℃升华；不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。

（二）毒理作用

    1．中毒机理。砷及化合物可抑制活体细胞所含巯基酶的活性，并杀灭活体细胞及使其崩坏，尤其与丙酮酸氧化酶的巯基结合，形成丙酮酸氧化酶与砷的复合体，使酶失去活性，从而影响细胞正常代谢，导致细胞死亡。代谢障碍首先危害神经细胞，引起中枢神经衰弱症、多发性神经炎等。砷及其化合物进入血液循环后，直接损害毛细血管，使其扩张松驰，增加渗透性；亦可能使血管舒缩中枢及血管壁平滑肌麻痹，导致毛细管扩张及渗透性的变化。如腹腔脏器严重充血，影响组织的营养，引起肾、肝、心等实质性器官的损害；由于血液滞留于腹腔毛细血管中，且管壁渗透性增强，因而体液渗出进入肠内，引起剧烈腹泻；砷对胃粘膜的刺激，内服引起剧烈呕吐；砷化氢吸收入血后引起溶血。

2．毒性与症状。所有砷化合物均有毒性，三价砷化合物比五价砷化合物毒性大，且气态化合物和可溶性砷盐毒性较大，不溶性砷化合物如雄黄、雌黄毒性较低。人口服三氧化二砷的中毒量为0.1g～0.05g，致死量0.1g～0.2g；口服砷中毒的血液浓度为0.10 mg/100mL，致死血液浓度为0.9 mg/100mL～1.5 mg/100mL。在空气中砷化氢为750mg/m³时，人接触30min可致死；当为30mg/m³～50mg/m³时，接触1h以上可严重中毒或死亡。

砷急性中毒有胃肠型和神经型，以前者最常见；症状出现时间随摄入量不同有差异，快的15min～30min，慢的4h～5h，一般为1h左右。开始时头有烧灼感、口渴、恶心，接着出现剧烈腹痛、呕吐、腹泻、尿样减少、血压及体温下降、虚脱、昏迷，严重的出现兴奋、躁动不安、谵妄、四肢疼痛性痉挛、意识模糊、昏迷，甚至因呼吸中枢麻痹或循环衰竭而死亡。如一次服用大量砷化物，可引起重度循环衰竭、血压下降、呼吸浅表、中枢神经麻痹、头晕、头痛、肌肉疼痛性痉挛，迅速不省人事，继而呼吸麻痹，1h即可死亡。尸检见尸表呈脱水现象，尸僵明显，腐败慢；胃肠水肿增厚，粘膜灰红，可有出血点，甚至形成糜烂溃疡，肠粘膜出现黄斑。死亡时间慢的，出现肝、肾脂肪性病变；脑充血、水肿和点状坏死。

长期吸入较高浓度的含砷化合物粉尘和气体，或长期少量服用砷化物，或急性中毒后未经彻底治疗者，均可造成慢性中毒。其症状主要是食欲不振、稀便、尿频、四肢无力及麻木、痛觉过敏如针刺样、视神经及肌肉萎缩、肌束肌纤维震颤、皮肤出现丘疹和疮疹，脱发、脱屑以手足为著，最后可因肝、肾高度营养不良、心肌麻痹而死亡。吸入砷化氢者，出现头痛、恶心、呕吐、全身无力，严重的可迅速出现体温升高、腰疼、尿呈酱油色、尿少、黄疸，最后因肾功能衰竭或继发性感染而死亡。尸检可见血液不凝，胸腔积血；肾周围出血，皮质极度肿胀变厚，条纹增粗；肺膨胀，切面有大量血性液外流；肝为黄色，肝细胞坏死；消化道粘膜充血、水肿，溃疡形成。

   3．体内过程。砷化合物可由各种途径进入体内，较常见的是消化道、皮肤粘膜以及呼吸道途径。经吸收入血后与血红蛋白结合，并随血液循环迅速分布到全身组织和器官，约80%被贮存在肝、肾、胃肠、肺、肌肉、皮肤、毛发、指甲和骨骼中。急性中毒者主要在肝、肾中含量较多，慢性中毒者在毛发和指甲中较多。砷主要经肾和消化道排出，汗液和乳汁也有排出；粪便排出量为尿排泄量的6%～25%，少量由肺排出；三价砷化合物比五价砷化合物排出慢，毒性高的化合物在肝、肾内结合迅速和牢固，比毒性低的、结合差的化合物排泄慢。一次大剂量口服时，10d后尿中可检出少量砷，长者经70天后尿砷才正常。即使脱离接触后，头发、指甲和骨骼中砷的残留可达数年。

    二、汞（Hg）及其化合物

自然界存在的汞及含汞的矿物有30多种，常见的有辰砂、黑辰砂、天然汞、硫汞锑矿等。汞的天然化合物还有轻粉（主要含氯化亚汞）、银朱（主要含硫化汞）、朱砂（主要含硫化汞）、升药（主要含氧化汞）、白降丹（主要含二氯化汞和氯化亚汞）。

我国是产汞的主要国家之一。汞在化工工业、冶金、仪表工业、农业、国防工业、医疗工业等方面用处极广。金属汞用于制造仪表、电气器材、实验室汞分析仪，以及冶金工业上用来提炼贵重金属。无机汞化合物用作雷管、炸药、有机合成，毛毡制造、防腐涂料、木材保存、印染、鞣革、电池、石印、塑料等，以及原子工业上作钚反应堆的冷却剂。医疗业上，汞与其它中药、化合物结合，可治疗秃疮、酒渣鼻、淋巴结核、疗疮、血管瘤等疾病。

（一）种类与理化性质

汞金属在常温下为银白色液态金属，有光泽，不透明；－40℃下凝结成固体，在350℃挥发成气体；常温下能蒸发，且温度越高，蒸发越快。辰砂为自然界含汞的主要矿物，三方晶系；晶体为厚板状或菱面体；颜色为朱红色至黑红色，有时带铅灰色；性脆，比重8.09～8.2。汞的原子量为200.59，比重13.534，熔点－38.87℃，沸点356.58℃。金属汞不溶于水及有机溶剂，易溶于稀硝酸，可溶于类脂质。

汞性味辛、寒。洒落在地面、桌面的汞，可形成无数小汞珠，使蒸发面积大增，而且流窜入房屋和用具的缝隙中，不易清除；汞珠沾附了尘埃后，更不易聚集，成为不断污染作业场所的二次毒源。

（二）毒理作用

1．中毒机理。体内一些具有重要生物活性的酶，其活性中心是巯基，汞与巯基的结合，可使酶失去活性。如汞与谷胱甘肽的巯基作用，可使氧化还原能力丧失。汞能使细胞膜的酶功能与结构改变，以致细胞膜受损；汞又可进入细胞内，干扰呼吸酶活性，导致组织细胞出现功能与结构上的损害；汞又可与氨基、羧基、羟基、磷酰基牢固结合，能在很低的浓度下，对一系列酶产生特异性抑制，尤其是有机汞，作用更明显。

2．毒性与症状。金属汞因不被吸收，口服不产生严重后果，有时引起流涎、腹泻症状。汞蒸气毒性很大，当空气中浓度达1.2mg/m³～8.5mg/m³时，短期吸收可致中毒。狗吸入15mg/m³～20mg/m³，每天8h，1d～3d可死亡。空气中汞蒸气大于0.1mg/m³时，人一般3～4年即产生慢性中毒；在0.01mg/m³～0.05mg/m³的条件下工作1000h～3000h，人尿中汞含量可达0.05mg/L。因此，空气中汞蒸气浓度不应超过0.01mg/m³。

无机汞化合物，可溶性硝酸汞经消化道对人致死量为0.05g～0.25g；氯化高汞对人中毒量为0.1g～0.2g，致死量为0.3～2g，对狗的口服致死量为10mg/kg～15mg/kg，静脉注射致死量为4mg/kg～5mg/kg；氯化亚汞（甘汞）对人的毒性是升汞的1/10，狗口服致死量为210mg/kg。

有机汞，人在氯化乙基汞条件下（0.2mg/m³）连续工作3周，可引起中毒；在0.01mg/m³浓度下长期工作仍有危险。

短期内吸入高浓度的汞蒸气（空气中汞浓度达1.2mg/m³～8.5mg/m³），或误服汞盐，或被人投毒均可引起急性中毒。急性中毒的症状有头晕、头痛、全身乏力、低度或中度发热、失眠、多梦、情绪 激动、易兴奋；胸痛、胸闷、水样便或大便带血；流涎、口渴，口内有金属味，齿龈红肿、疼痛，口腔粘膜肿胀、糜烂、溃疡，牙齿松动、脱落。少数人出现红色斑丘状皮炎，以面部和四肢较多，可有水泡疹，重者形成脓疱或糜烂，并可引起坏死性肾病，一般在中毒4d～10d后发生，重者1d～2d可出现。升汞能破坏曲小管和肾球，造成肾小管上皮细胞坏死脱落，出现浮肿、腰痛、尿少或尿闭，尿蛋白阳性，可能引起尿毒症及酸中毒，甚至因肾功能衰竭而死亡。

职业性慢性中毒以精神神经障碍和口腔炎最为明显，包括神经衰弱型症状（头昏、头痛、失眠、多梦、全身乏力）、易兴奋型症状（不安、忧郁、胆怯、易激动、急躁、恐惧、丧失自信心、思维紊乱、幻视、幻听、哭笑无常）、植物神经症状（心悸、多汗、血压不稳、脸红、阳萎、月经失调）、口腔及消化道症状（口有金属味、口渴、恶心、食欲不振、腹泻、便秘等），以及手指、舌、眼睑震颤，语言不灵活，行走困难等症状。

    3．体内过程。汞蒸气经呼吸道在肺内吸收，随血液流到各器官和组织，最易在中枢神经系统、肾内贮存；金属汞在产生毒性之前，需先氧化成二价汞离子，该氧化过程部分在红细胞中进行，部分在其它组织的细胞中进行。汞离子与体内巯基、二巯基具有很强的亲和性，一般认为Hg-S-反应是汞产生中毒作用的基础。

三、铊（Ti）及其化合物

铊广泛存在于自然界的矿石中。常见铊化合物有硫化铊、氯化铊、溴化铊、铊汞合金，及铊与银、铅、锡、铟的合金，硫酸铊、醋酸铊。铊化合物在工业上主要用作催化剂，制造某些合金、光学棱镜和低温温度计、玻璃纸、颜料等；硫酸亚铊可作农业杀虫剂、杀鼠剂；醋酸铊在医疗上可作脱发剂，但现已少用。

铊中毒绝大多数为非职业性中毒，多因用醋酸铊脱发时的用药不当，或将杀虫用的硫酸亚铊混入食物中误用，也有用于投毒的。工业中毒主要为吸入含铊烟尘、蒸气或可溶性铊盐由皮肤吸收而引起。

（二）理化性质

金属铊是天蓝色或银灰色、有光泽的柔软金属，在空气中易氧化生成暗色氧化膜（氧化铊）。铊原子量204.39，比重11.58，熔点303.5℃，；室温下不易氧化，易溶于水、硝酸、硫酸，较难溶于盐酸，能与乙醇反应生产醇盐。

（三）毒理作用

    1．中毒机理。铊在体内有积蓄性，主要损害中枢神经系统、周围神经以及胃肠道和肾脏。有认为铊能与线粒体表面的巯基结合，抑制氧化磷酰化过程，干扰含硫氨基酸的代谢，并有抑制细胞有丝分裂作用，能抑制角质层的生长。

2．毒性与症状。铊金属属大毒。铊盐对人的致死量非常接近治疗量，约在0.2g～1.0g之间，成人最小致死量约为12mg/kg，小孩较为敏感。小鼠口服硫酸铊、碳酸铊、氯化铊的LD₅₀分别为23.5mg/kg、21mg/kg和23.7mg/kg。硫酸铊大鼠口服LD₁₀₀为25mg/kg，LD₅₀为18mg/kg，小鼠皮下注射的LD₁₀₀为32mg/kg，LD₅₀为27mg/kg。氧化铊大鼠腹腔注射的LD₅₀为72mg/kg，口服仅为39mg/kg；醋酸铊对大鼠、豚鼠、兔和狗静脉、腹腔注射、口服的LD₅₀为4mg/kg～29mg/kg。

    铊急性中毒一般12～24h发病，潜伏期长短与剂量大小有关。口服者，开始有恶心、呕吐、阵发性腹绞痛、腹泻、出血性胃肠炎症状等，有时患者仅有厌食或恶心。数天后有多发性颅神经损害和周围神经炎症状、酸痛、麻木、蚁走感或针刺感等，从脚底逐渐扩展到腿和躯干；痛觉过敏甚为突出，患者常诉脚跟部疼痛、腿无力、触发皮肤即觉疼痛难忍，严重时可瘫痪，但手臂较少受累。中枢神经系统损害可产生中毒性脑病症状，有神经失常、肌阵挛、上睑下垂、球后视神经炎等。严重中毒者，可很快出现谵妄、惊厥和昏迷。植物性神经症状有心动过速或徐缓、暂时性高血压等，心脏受损害能引起中毒性心肌炎，病人往往死于呼吸衰竭，一般死亡时间为口服后2～16d。一价和三价铊均能引起脱发，一般于中毒后10d～14d发生，严重者胡须、腋毛、阴毛和部分眉毛（外侧）可能脱落。

    慢性中毒者发病较慢，常在吸收药物后12周后出现症状。早期症状很不典型，有时并无主观感觉，直至发现脱发及出现神经症状才就诊。主要表现有脱发、乏力、胃纳差、呕吐、腹泻、肢体运动和感觉障碍以及轻度脑炎的症状和球后视神经炎、视力下降等。

    心、肾、肝损害主要表现为窦性心律不齐、心绞痛、心肌炎、血尿、蛋白尿和管型，以及肝区疼痛、肝功能衰退等，严重者可引起中毒性肝炎。皮肤可出现皮疹，指甲和趾甲有白色横纹出现。

    中毒死亡者尸检所见与砷极相似，若死亡时间迁延很长，可见尸体各部位毛发不同程度脱落；胃肠明显充血、出血、肠壁变薄；脑皮质血管扩张，神经细胞肿胀，染色质发生不同程度的溶解，末梢神经细胞有空泡变性、肿胀，甚至神经纤维断裂；肾增大，表面可见广泛的坏死性乳头炎；肝脏略见肿大。

    3．体内过程。 铊及化合物可通过胃肠道、呼吸道和皮肤迅速吸入体内，均分布于红细胞和血浆中，能透过血脑屏障和胎盘屏障，并分布于全身各器官和组织，数小时后能从尿中检测到铊。铊中毒者，肾和尿中铊含量最高，其次为小肠、甲状腺、皮肤、肌肉、骨骼和脾脏，脑和肝内仅含微量。铊在骨、皮肤和毛发内有一定量蓄积。

铊在体内排泄缓慢，中毒后24h主要经肾脏排入尿液，经肾小球过滤后的铊约有50%又被肾小管再吸收。其次由胆汁经粪排出，也可通过乳汁、汗液排出。中毒后数月内仍能从尿中反复测出铊,有中毒17周内仍能从尿中检出铊者。钾离子可促使铊排出，给兔硫酸钾后，尿中铊排出量增加1倍。

四、铅（Pb）及其化合物

铅主要产于热矿床中，有毒矿物铅有铅，又叫黑铅、青金、乌锡等；铅丹，又叫黄丹、真丹、铅华、丹粉等；铅粉，又叫粉锡、解锡、水粉等；铅霜，又叫铅白霜、粉铅。

由于铅及其化合物常温下不易氧化，耐腐蚀、柔软等特点，广泛用于工农业生产中，如制含铅合金、蓄电池厂的浇铅板、印刷业的铸字机浇板、机械工业的铅浴热、电缆包铅、自来水管焊接，以及制火车、汽车轴承，无线电元件等。此外，铅在医疗上有镇逆、坠痰、杀虫、解毒、乌须发、生肌、止血等功能，临床上用于治疗慢性湿疹、神经性皮炎、手足癣、伤口慢性溃疡、风湿关节、骨髓炎等。

（一）理化性质

铅是一种灰白色质软的重金属，有金属光泽，不透明；单独的铅矿很少，多为方铅矿(PbS)，白铅矿(PbCO₃)，硫酸铅矿(PbSO₄)等。铅丹为红色粉末或细鳞片状，脂肪状光泽。铅粉为白铅矿，鳞片状，无白或白色，灰色，有金则或珍珠光泽。铅霜为白色针状或板状结晶体，有滑腻感，略有光泽。

    铅原子量207.2，比重11.35，熔点327℃；加热至400℃～500℃时即有大量铅蒸气逸出，后者在空气中可迅速氧化为氧化亚铅(Pb₂O)，凝集为烟尘，随着熔铅温度升高，进一步氧化为氧化铅(PbO)；当温度加到330℃～450℃时，生成的氧化铅转变为Pb₂O₂，至450℃～470℃时则形成Pb₃O₄。但所有铅的氧化物，除氧化铅以外，在高温下都不稳定，可分解为PbO和O₂。铅化合物在水中溶解度各有差异，如硫化铅极难溶于水，硫酸铅、氯化铅等较易溶于水。

（二）毒理作用

    1．中毒机理。铅可造成卟啉代谢紊乱，阻碍血红蛋白合成，且可直接破坏红细胞及抑制骨髓造血机能，导致贫血、溶血。铅中毒后，可引起胃肠炎性改变，并可通过神经反射引起平滑肌和血管痉挛而致肠绞痛。因铅进入人体后迅速分布到骨骼、肝、肾、大脑等重要器官，因而引起中毒性肝炎、肾炎、脑病等导致多系统损害。铅中毒可使大脑皮质的兴奋和抑制的正常功能紊乱，引起一系列的神经系统症状。

2．毒性与症状。铅及化合物急性中毒一般见于大量吞服铅化合物或接触四乙基铅后引起，其症状为口中有金属味，食道及胃部有烧灼痛，流涎、呕吐、腹部剧烧绞痛，特别是脐周剧痛难忍，便血，有时腹泻，泻灰黑色大便，头痛烦躁；严重者面色苍白、心悸、气急、全身疲劳、易激动、血压下降、昏迷瘫痪，还有肝、脑、肾中毒表现，如顽固性头痛、谵妄、幻觉、眼球及手指震颤、共济失调、健忘乏力，进而发展为躁狂，视力减退以至失语，神志模糊，最后因脑衰竭而死。四乙基铅是一种强烈的神经毒物，主要侵害脑视丘和视丘下部，中毒时有交感和副交感神经系统的明显障碍，并因大脑皮质病理性功能亢进出现精神症状。

铅中毒量为0.04g。尿中含量超过0.11mg/L～0.35mg/L即可产生中毒症状。人血中中毒量为0.07mg/100mL～0.13mg/100mL，致死浓度为0.11mg/100mL～0.35mg/100mL。成人经口服或吸入粉尘铅的最小致死量为0.5g。铅粉口服致死量为40g～50g，豚鼠口服最小致死量为1.0g/kg。铅霜成人口服致死量大于30g，一次服2～3g可中毒；大鼠腹腔注射的LD₅₀为0.15g/kg，家兔静脉注射的致死量为50mg/kg，狗灌胃致死量为0.3g/kg。铅丹小鼠静脉注射的LD₅₀为16.7g/kg，大鼠腹腔给药为220mg/kg。成人口服铬酸铅不到1g即可死亡，一次口服醋酸铅2g～3g可致中毒，致死量为50g。四乙基铅的毒性很大。

每日每人平均摄入0.1mg～0.6mg铅，排泄不及时，数周后可发生慢性中毒。慢性中毒是由于长期服用药物及长期接触铅的粉末等引起，在其过程中如有发热或饮酒可引起急性中毒。慢性中毒症状为失眠多梦、头晕头痛、记忆减退、疲乏、四肢麻痹无力、腕下垂、足下垂、震颤及癫痫发作，麻痹性痴呆等。

    3．体内过程。 铅及化合物主要经呼吸道、消化道进入体内，完整的皮肤不能吸收。一般来说，吸入铅的70%～75%仍随呼气排出，仅25%～30%吸收入体内。经消化道进入的铅，仅5%～10%被吸收经静脉达肝脏，大部分随粪便排出。

铅在体内主要以磷酸氢铅及甘油磷酸盐和蛋白结合的形态而循环，最初分布于全身，然后约有95%左右成为稳定而不溶的正磷酸铅沉积在骨骼系统中，仅少量存于肝、脾、肾、脑、肌肉等器官和血液内。血液中略有95%的铅分布在红细胞内。在慢性铅中毒者、骨组织中的铅量可比无职业接触者增加20～30倍。积存在骨组织中的正磷酸铅虽然稳定，但当血液缺钙时，骨中的铅可随骨钙转移到血液，也常因感染、饮酒、创伤、服用酸性药物而破坏体内酸碱平衡，胃内的磷转化为可溶的磷酸氢铅移至血液。由于血中铅浓度短期的大量增加，可引起铅中毒。被吸收的铅主要经肾脏排出，小部分随粪便、唾液、乳汁和月经等排出。

五、锌（Sn）及其化合物

锌在自然界分布很广，主要从多金属的硫化矿提炼出来，炼锌的方法有火法（蒸馏法）和湿法（电解法）。锌常与砷、矽、锰、铜、银、铁、镉，尤其是铅等金属混合存在，当它们在冶炼、熔融时，也有可能产生氧化锌烟尘。

锌能防止铁件的腐蚀；锌的合金广泛应用于机械工业、汽车制造和国防工业；锌在浇铸时具有能充满模内微细孔隙的性能，故亦常用作精密铸件的原料。ZnO用作油漆的颜料和橡胶、塑料的填充剂；氯化锌用作木材防腐、焊接液、制造干电池和电镀等；硫酸锌俗称皓矾，用于电镀、人造丝、鞣革、棉织品和医药工业；磷化锌用作杀鼠药；氰化锌用于金属镀层和作为试剂。此外，锌粉用作合成染料中间产物的还原剂，铸铁和铸钢生产。

（二）理化特性

    锌是一种灰白色的金属，原子量65.38，比重7.13，熔点419.58℃，沸点907℃；不溶于水，溶于强酸或碱液中。

    常用锌化合物有氧化锌、氯化锌、硫酸锌、磷化锌、氰化锌，这些化合物都不溶于水而溶于酸。

（三）毒理作用

1．中毒机理。锌是人体必需的微量元素，成人体内锌总量约2g。人体内的锌，主要来源于食物。每天摄入量约10mg～15mg，但吸收很少，吸收后主要贮留在肝和胰。静脉注入Zn时，在肝、胰、肾等器官内贮留大量的锌。锌在体内与蛋白质有两种结合形式，一种是形成锌金属酶，构成酶的活性中心，决定酶的特异性，如红细胞内的碳酸酐酶、羧基肽酶等；另一种是构成锌金属蛋白，其功能尚未清楚。

2．毒性与症状。锌及其化合物根据入体途径，属低毒到中毒类。大鼠经口灌入硫酸锌的LD₅₀为2,200mg/kg，大鼠皮下注射为330mg/kg～440mg/kg，兔220mg/kg～440mg/kg，狗为78mg/kg。成人口服磷化锌0.3g以上即可发生中毒症状，口服2g可致死。

     对人体影响比较突出的是接触氧化锌的烟雾。吸入氧化锌烟尘后，分散度很高的氧化锌粒子进入呼吸道末端的支气管和肺泡，并通过肺泡壁进入血循环，在此过程中引起呼吸道粘膜细胞的破坏与脱落，以及蛋白变性，这种变性蛋白被吸收引起发热。大量吸入氧化锌烟尘引起的急性中毒，其病程的前驱期约持续1h～4h，口中有微甜、疲倦、思睡、食欲不佳、胸部有紧压感，有时干咳；在发作期（接触4h～8h），先有寒颤，2h～3h后即发高热，伴有头痛、头昏、耳鸣、肌肉和关节酸痛、口渴等症状，有时出现恶心、呕吐和腹痛，发热时间一般持续6h～7h，大量出汗后下降，最长不超过1d；发作后2d～3d，可能仍感到疲倦，有呼吸道刺激和消化不良等现象。

    在生活环境中，常有误用或被人投磷化锌中毒或死亡的事例，特别在农村较为常见。磷化锌对人、畜有毒，主要因磷化锌在胃内与胃酸作用，产生剧毒的磷化氢；磷化氢吸收后作用于细胞酶，破坏机体的新陈代谢，并作用于内分泌及神经系统，造成一系列代谢障碍。磷化锌中毒，一般1h～4h出现症状,首先感觉胃部不适、烧灼感、口舌干燥、头晕，逐渐为恶心、呕吐、极度口渴、说话失音，严重者昏迷、抽搐、血压下降、呼吸困难。如无急救，快者4h可死亡；慢者6h～8h，有时也延至1d～2d。解剖见胃内容物可能有灰黑色粘液，粘膜腐蚀、出血；心、肺、肝、肠、肾广泛严重充血。

锌盐经口中毒，发生在用镀锌容器盛装酸性食物时，锌溶入食物中，或误食锌盐而引起的中毒。最危险的锌化物是磷化锌和氯化锌，误食可导致死亡。急性症状表现有喉头疼痛、脸色灰黑、口有烧灼感、呕吐、腹部呈痉挛性疼痛、腹泻、少量血便，亦可出现中枢神经系统症状，如头部剧痛、四肢震颤、抽搐等。

    3．体内过程。注入锌盐后，血浆中锌升高，经10h后即可降至正常水平；注入Zn，在一昼夜内有30%贮于肝、骨、毛发及指甲内，排出比较缓慢，15天内有75%经粪便排出，5%经小便排出，胆、乳汁、胰液、精液和汗液都有少量锌。接触锌的金属熔炼工人，粪锌可达8mg/d～133mg/d，尿锌可达1.3mg/d～39.3mg/d。

六、硒（Se）及其化合物

硒是动物体内必需元素之一，广泛散布于自然界，主要以化合物形式存在于含硫矿石中。纯硒主要从电解炼铜时的阳极泥与铅室法制备硫酸的积泥中提取。常见的化合物有二氧化硒、硒化氢、硒酸、亚硒酸、硒化镉、硒化汞等。

硒广泛用于玻璃、橡胶、陶器、炼铜、炼金银、制涂料、墨水、颜料、杀虫剂等工业；也用于制造光电池、光度计、整流器、光信号器、放大器以及硒静电摄影等；在医疗上硒作为放射性核素，用于胰腺扫描、甲状腺扫描，有助于了解腺体功能及有无占位性病变。硫化硒用于治疗花斑癣，头部脂溢性皮炎，多巴皮癣等。

（一）种类与理化性质

    纯硒为具金属光泽的灰色晶体，能直接与氧和氢化合，高温下能与氯化合。有多种同素异形体，如红色无定形硒粉，加热后迅速冷却成玻璃状，似弹性硫；灰色硒，有六角形结构，为光导体及半导体；单斜形红色结晶，似单斜形硫。硒的原子量78.96，比重为4.3～4.8(20℃)，沸点688℃～2600℃，熔点为50℃～217℃；硒能立即溶于酸和二硫化碳，溶于稀碱液、氰化钾、硫酸钾，不溶于水；易挥发成溶胶，在空气中可形成二氧化硒。在熔化含硒的矿石时，温度低于硒熔点，硒即逸出；高于硒熔点时，即直接形成二氧化硒。化合物硫化硒为亮橙色至红棕色粉末，带有微弱硫化氢气味，含硒52%～55.5%。

（二）毒理作用

1．中毒机理。硒主要在体内与巯基酶结合，抑制体内胱氨酸、蛋氨酸、色氨酸等生化过程。硒与低分子的谷胱甘肽、辅酶A、二氢硫辛酸结合后，使这些细胞代谢过程的辅酶受抑制，破坏细胞氧化代谢。硒化合物在肝、血红蛋白和血冻中可起甲基化作用，而后合成有机硒-蛋白复合物。另外硒盐酸在肝、脾及血液中被还原酶转化为亚硒酸盐或元素硒，结合成硒-蛋白复合物，产生硒的毒性作用。

2．毒性与症状。硒是微毒元素，其化合物均有毒，其毒性与砷化物相似。大白鼠腹腔注射硒酸盐的致死量为5.25mg/kg～5.7mg/kg，亚硒酸盐为3.25～3.5mg/kg；大鼠口服硒元素的LD50为6700mg/kg；狗口服硒酸盐致死量为6mg/kg～8mg/kg，亚硒酸盐为4mg/kg。动物喂含3mg/kg硒的饲料，已有致毒作用，喂10mg/kg的饲料，能使大多数的动物在8周内死亡。人血中硒的正常浓度为0.1mg/L ～0.34mg/L，肝正常浓度为0.9mg/kg～6.2mg/kg，肺为0.2 mg/kg～5.0mg/kg，尿为0.4 mg/L～5.0mg/L，头发为0.33mg/kg～1.47mg/kg。血硒浓度与硒中毒之间无平等关系。

如果突然吸入大量硒烟、二氧化硒、硒化氢、硫化硒等，可刺激肺泡，引起肺水肿；硒及化合物可引起皮肤过敏。口服中毒者表现呼吸时有蒜嗅气味，口中有金属味、厌食、呕吐、贫血、呼吸困难、全身出冷汗、四肢抽搐，最后死于呼吸衰竭。硒及化合物同时也可直接作用于中枢神经系统，出现头痛、头晕、嗜睡，有时四肢抽筋、体温下降、大量出汗。急性硒中毒的尸体，尸斑呈鲜红色，口鼻腔内有大蒜臭味、流涎。解剖见咽喉、食道、胃粘膜有局部腐蚀、剥落现象，剥落表面呈樱红色；肝脏有充血、出血、坏死病灶；肾充血；心包膜有片状出血，心内膜与心外膜有炎症和出血心肌炎。

3．体内过程。硒及化合物的粉尘、气体、烟雾、蒸气可经呼吸道、消化道和皮肤进入体内被吸收后，由血液循环至各组织。有报道体内肝、肾、脾、毛发、胆汁含硒较多，血次之，骨、肌肉、脑中最少；用同位素硒进行行踪检查时，发现大鼠睾丸、脑、脾、肾、小肠、眼、胸腺占的百分率最高。硒主要经肾脏排出，占经口服摄入量的40%～80%。硒在尿中代谢产物是三甲基硒离子，二甲基硒是中间产物。在硒过量的情况下，二甲基硒转化为三甲基硒的速度受到限制，二甲基硒从呼吸道排出，随粪便、汗液、胆汁排出较少。正常人血中硒约有三分之二在红细胞内，三分之一在血浆内。硒化合物在体内转化有3种形式，即部分为元素硒、甲基化后成挥发性的甲基硒和与氨基酸和蛋白结合。

    七、锡（Sn）及其化合物

锡广泛用作金属的保护涂面，也是一种常用焊接金属，能防水、防锈，用锡的合金如锡锌合金作为水闸部件保护壳，锡镉合金作为机器部件的涂料。锡的无机化合物常用于纺织工业，如氯化亚锡在白棉布印染中作为还原剂；水合锡酸、偏锡酸钠、水合氯化锡及氯锡酸铵等用于印染作为媒染剂。此外，还用于玻璃、搪瓷等工业。有机锡化合物三烷基锡在农业上用作杀菌剂，如三丁基氟化锡、三苯基醋酸锡等；工业上用作电缆、油漆、造纸、木材等的防霉剂，如三乙基氯化锡等；二丁基二月桂酸锡则常用作塑料稳定剂。

（一）种类与理化性质

锡是银白色柔软有光泽的金属，相对原子质量118.70，比重5.75，熔点231.89℃，沸点2260℃；不溶于水，溶于稀盐酸、稀硫酸和硝酸，也溶于热的氢氧化钾和氢氧化钠。锡系两性金属，可与强酸和强碱反应，但在接近中性的水中不反应；金属锡常被一层二氧化锡覆盖。有机锡化合物多数为挥发性固体或油状液，具有腐败的青草气味和强烈的刺激性，常温下即能挥发；不溶或难溶于水，而易溶于一般有机溶剂。

（二）毒理作用

1．中毒机理。有机锡化合物为强烈的中枢神经毒物，主要毒作用为抑制脑细胞线粒体的氧化磷酸化，影响5-羟色胺的合成和正常代谢，影响中枢神经和植物神经的正常功能，进而引起脑组织的实质性损害。二烃基锡能与a-酮戊酸氧化酶中巯基结合并抑制其活性，主要损害肝胆系统，亦可引起脑实质的损害。其毒作用潜伏期2d~30d不等。长期吸入炼锡过程所产生的烟尘后，可引起锡肺或肺部锡末沉着症，除个别情况外，多数没有肺功能改变的表现。长期接触四氯化锡的工人，可有呼吸道刺激症状和消化道症状（恶心、上腹部不适、便秘），有时有肩和足部疼痛等，并可引起皮肤溃烂和湿疹。进入体内锡还可抑制蛋白质的水解酶，影响蛋白质的吸收，有的认为可干扰血液凝固。

    2．毒性与症状。锡及其大多数无机化合物属低毒或微毒类，少数锡盐有较明显毒性；有机锡化合物具有高度或中等度毒性，其毒性大小的一般顺序为R3SnX>R2SnX2>RSnX3；R4Sn则与R3SnX相似，三乙基锡毒性最大，大鼠经口和静脉注射的LD50分别为４mg/kg和4.2mg/kg。同时，毒性随分子量的增加而减少，带侧链者毒性较正异构体为大；碳原子数增加则毒性减低，烷基基团被卤族等阴离子基团取代后，则毒性增大，其中以氯的衍生物毒性最高。有机锡的毒性与中毒途径和动物种类有关。二丁基二氯化锡经口给毒时，以小鼠最敏感，大鼠和兔次之，豚鼠最迟钝；而经皮给毒时，其敏感性以兔、大鼠、豚鼠顺次递减。

锡在正常人的组织中可检出，随年龄增长积累增加，人每天从水、食物、空气中摄入锡约1~38mg。锡经口入体时，仅小量的锡、锡盐以及可溶性酒石酸锡钠之类能进入组织，90％以上的摄入量均从粪便中排出。吸收后主要在肝和肾中发现，其他组织极微。以锡盐注入动物体内，锡在全身广泛分布，当其浓度逐渐下降时，肝和脾中却相对地增加，可能以胶体状态转运。此时肝和脾组织可见病理变化。锡最后经尿排出，部分经胆汁排出。

急性中毒以三烃基锡和四烃基锡多见。少量多次反复吸入，刺激眼、呼吸道及皮肤，经潜伏期后可出现全身中毒症状：先有头昏、头痛、乏力、视物模糊、易激动等，短时间内进行性加剧，由阵发性转为持续性，继而出现恶心、呕吐、食欲减退、体重减轻、多汗、肢体麻木及一时性瘫痪，部分患者可有精神和行为异常；大量吸入可在上述症状基础上，出现中毒性脑病，表现为顽固性的头痛、恶心、呕吐等颅压增高症状或谵语、昏迷，可出现病理反射，肢体瘫痪等。如不及时抢救，可因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡；污染皮肤和眼睛，可致皮炎、皮肤糜烂和结膜炎。二烃基锡中毒可有肝大，黄疸及肝功能障碍。

长期小量接触有机锡作业如防护不当，可导致慢性中毒，出现头痛、头晕、乏力、食欲减退、体重下降、睡眠障碍、记忆力减退等神经衰弱症状。慢性中毒的动物主要引起震颤，或进行性肌无力，造成后肢拖曳等。主要的病理损害部位为中枢神经系统，引起脑和脊髓白质为主的间质性水肿。此外，部分三烷基锡化合物对皮肤有强烈的刺激作用。

3．体内过程。有机锡可通过呼吸道、消化道和皮肤粘膜进入机体。小鼠经皮吸收速度以第一小时为最快，皮肤受潮时吸收更多。动物实验表明，约有50%的三乙基锡能与大鼠血红蛋白结合。动物注射二乙基锡和二丁基锡后，锡的浓度在肝最高，在肾脏的含量较少；注射三乙基锡后，发现在肝和血液的浓度最高，肾、脾、心、脑和骨骼肌较少。经口亦呈类似分布。大鼠静脉注射四乙基锡或三乙基锡，其组织分布浓度血液、肝、肾和脑顺序递减；而兔则按肝、肾、脑和血液顺序递减。进入体内的有机锡主要经肾和胃肠道排出，部分可经胆汁到肠道排出，有的可从唾液、乳汁排出，还可从呼吸道粘膜排出。

八、铝（Al）及其化合物

铝广泛存在于各种含铝矿物中，如尖晶石、正长石及云母等。纯铝是将含铝矿石冶炼后，再经电解精炼提纯而得。

铝广泛用于金属加工工业，制造各种金属制品、容器及日用器皿；冶金工业上制造合金，如铝青铜、铝黄铜、硅铝合金等；铝粉用于制焰火、油漆原料；铝盐用于纺织、染料和造纸工业，制造腐蚀剂、催化剂、充填材料、耐火材料和水质混凝剂。

（一）种类与理化性质

    铝系银白色轻金属，原子量26.98，金属铝的比重2.6989，熔点659.7℃，；不溶于热或冷水中，溶解于强碱、盐酸、硫酸、浓硝酸和醋酸中。铝容易起燃而引起火灾或爆炸，当其颗粒直径为0.14m 时，其爆炸下限是40mg/L～50mg/L空气，无水三氯化铝受潮时可发生燃烧。

（二）毒理作用

1．中毒机理。有肾功能不全者，经口服铝盐，可引起血铝升高，在胃内铝沉积量亦增加。铝在体内对磷的代谢有明显影响，可阻碍其吸收，并影响体内磷酰化过程。

2．毒性与症状。纯铝毒性极微，铝盐类属低毒或微毒类。小鼠经口氯化铝的LD₅₀为770±120mg/kg，硫酸铝为980±90mg/kg；大鼠经口氯化铝的LD₅₀为3.730mg/kg，硝酸铝4.280mg/kg。

误服大量铝盐，可引起口腔和胃刺激症状，皮肤接触氯化铝可引起灼伤。

    吸入金属铝尘可引起肺部轻度纤维化，形成特殊的铝肺。还可引起肾、心脏间质发生类似改变。铝尘若混有矿物油，可降低铝尘水溶性，减少其纤维化作用，但对肺的局部刺激作用增加。铝尘可在接触部位产生局部作用。铝屑溅入眼内，可发生局灶性坏死、角膜色素沉着、晶状体包囊病变以及玻璃体混浊，对鼻、口及性器官粘膜甚至可产生粘膜溃疡。

    吸入三氯化铝及二氧化硅等混合粉尘病变进展较快，严重病例可出现自发性病灶、淋巴腺色素沉着、胸膜增厚、大泡性肺气肿，弥漫性间质性纤维化。接触三氯化铝5年以上，浓度为675mg/m³，有半数以上出现长期咳嗽、咯痰、胸痛、气急、鼻塞，有1/3～1/2出现手指或眼睑震颤、头晕、头痛和睡眠障碍，有14.7%出现血痰，并均主诉味觉减退、饮食无味。

烷基铝化合物具有强烈的刺激作用，甚至引起严重灼伤。急性损害主要表现为呼吸道和眼结膜刺激，神经系统抑制（但无麻醉作用），耗氧量减少，高浓度作用下可引起死亡。尸检见脑及其他内脏充血，急性肺气肿，灶性肺水肿，胸膜下点状出血。吸入烷基铝烟雾可发生金属铸造热。烷基铝还可引起人的接触部位皮肤出现局限性水种和炎症性充血，面部受损时出现水疱，患者有烧灼感和剧烈疼痛，但无全身中毒表现，愈后亦不形成瘢痕。

3．体内过程。铝化合物经胃肠及呼吸道吸收率都很低，长期接触铝粉尘者可见肺、脑、肝和骨内铝含量增加。铝化合物主要经肠道排出，亦有少量随尿排出，接触铝作业者可见尿铝增加。

九、镉（Cd）及其化合物

镉广泛存在于自然界中，尤其是锌、铜、铝矿内，其含量约为0.1%～0.5%，以锌矿石较高，土壤内含镉量约为0.05ppm～0.2ppm，海水中含量为0.032ppm～0.075ppm，大气中为0g/m³～0.1g/m³，一般河水中含量极低或全无。食物中含镉量受自然环境的影响，其中以软体动物、甲壳动物、谷物、花生含量比较高。香烟含量也高，每20支香烟可达30g，吸烟者体内镉明显增高。常见镉化合物有氧化镉(CdO)、硫化镉(CdS)、氯化镉(CdCl₂)、硫酸镉(CdSO₄)、硝酸镉〔Cd(NO₃)₂〕、氰化镉〔Cd(CN)₂〕、碘化镉(CdI₂)等。

镉主要用在电镀工业、制造铜镉及其它与镉的合金。镉的化合物可以用于颜料工业，制造油漆、搪瓷、有色玻璃等；硫化镉、硒化镉用于电子工业，制造电视、无线电传真的光电管、半导体元件、射线照相、晶体化学材料等；农业上用于果树杀虫剂；核反应堆用镉棒或覆盖镉的石墨棒作中子吸收剂。

（一）理化性质

    镉是一种微带蓝色的银白色金属，质软，延展性和耐磨性能良好；原子量为112.4，固体比重8.65，液体比重8.0，熔点320℃，沸点767℃；能与氧、硫、卤族元素作用，易被水蒸气、二氧化碳、一氧化碳及硫化氢氧化；具有碱性，易溶于硝酸，难溶于硫酸和盐酸，有良好的抗腐蚀性能。

（二）毒理作用

    1．中毒机理。镉对机体的原发性损害在血管，导致组织缺血而引起继发性病变，如睾丸组织损害和肺水肿；镉损害能被锌等微量元素激活的酶系统，其亲合力比锌大，使体内含锌酶的锌被镉取代而失去原来酶的活性和功能。此外，镉对肝细胞线粒体的氧化磷酰化过程，对肾组织中的淀粉酶、木瓜蛋白酶、过氧化酶、转移酶、麦芽糖淀粉酶、还原酶和羧化酶等的活性均有抑制作用。

2．毒性与症状。吸入镉烟或镉化合物的粉尘、食用在镀镉器皿内调制或贮放的酸性食物或饮料、长期饮用含镉工业废水污染的水源，均可引起中毒。

镉及化合物的毒性依其品种而异。金属镉属微毒，硫化镉、硒黄酸镉属低毒类，氧化镉、硫酸镉、氯化镉、硝酸镉属中等毒类。人急性吸入中毒者体内以肾含量最高，其次为肝和肺，血中毒浓度为0.005mg/100mL。一般认为尿镉超过50g/L，即显示有镉损害的可能。

    吸入高浓度的镉烟或蒸气后可产生急性中毒，首先出现呼吸道刺激症状，如流涕、咽喉痒、干咳、胸闷、胸痛和烧灼感，并可有口干、口内有金属味、头痛、头晕、无力、四肢关节酸痛、寒战、发热等，少数病人有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状。

慢性中毒以肺气肿、肾功能损害（蛋白尿）为主要表现，还可出现缺铁性贫血、牙齿颈部黄斑，嗅味丧失和鼻粘膜溃疡或萎缩等。中毒者开始可有头痛、头昏、上下肢长骨和关节疼痛、鼻和喉头干燥、恶心、食欲减退、体重减轻、疲劳等一般症状，继之可出现嗅觉减退、牙周黄褐色环、肾小管性蛋白尿、肺气肿，以及小细胞低血色素性贫血。

   3．体内过程。镉化合物可经呼吸道和消化道吸收。小鼠吸入氯化镉气溶胶30min后透过肺泡吸收入血，血中镉90%～95%存在于红细胞中，并与血红蛋白结合，逐渐进入组织细胞，主要分布于肾、肝、肺。经口服摄入的镉在肠道吸收率很低，一般在20%以下，吸收后主要分布于肝、肾，少量见于胰、甲状腺、骨、睾丸等组织。正常人内脏组织中镉含量均低于0.01mg/100g。

    镉的排出很慢，在体内存留时间长。经口服入的约有70%～80%从粪便排出，经尿排出约20%，也可经乳汁排出，并可经胎盘进入胎儿组织中。

十、铬（Cr）及其化合物

铬主要用来制造坚韧优质钢及不锈钢、抗酸合金；铬酸铅、铬酸锌和铬酸钡用于颜色漆、油漆布、橡胶和陶瓷制造工业；硫酸铬用于鞣制羊毛、绢丝和皮革；重铬酸钾是羊毛、绢丝和皮革的重要染料。此外，还用于照相材料、火柴制造及航空汽油等。二价铬盐(CrSO₄或CrCl₂)主要用于化学分析，工业上主要用其三价或六价化合物。

（一）种类与理化性质

铬是一种钢灰色、质脆而硬的金属，原子量51.996，比重6.92(20℃)，熔点1900℃，沸点2480℃；不溶于水，遇湿空气铬表面可被氧化，加热迅速燃烧。常温下为惰性，在干燥空气中不被氧化。常见的铬化合物有二价、三价、六价。二价铬不稳定，极易被氧化为高价；在酸性条件下，六价铬易还原为三价铬；在碱性条件下，低价铬可氧化成重铬酸盐。常见的铬化合物有氧化铬(CrO)、三氧化铬或铬酸(CrO₃)、氯化铬(CrCl₃)、铬酸钠(Na₂CrO₄)、铬酸钾(K₂CrO₄)、重铬酸钾(K₂Cr₂O₇)或钠(Na₂Cr₂O₇)。

（二）毒理作用

1．中毒机理。铬是人体必需的微量元素之一。中毒主要由六价铬引起的。有人认为铬酸盐和重铬酸盐属蛋白质和核酸沉淀剂，在Cr⁶⁺还原为Cr³⁺过程中对细胞产生刺激作用，并引起细胞损害。铬又是一种致敏原，可在接触时引起类似哮喘的发作。急性中毒可引起恶心、呕吐、肾衰竭等症状。慢性中毒主要对皮肤及粘膜损害。

铬离子和铬酸离子干扰体内的正常氧化、还原和水解过程。铬离子与蛋白质的羧基结合而导致蛋白质的变性，三价铬可激活酶系的活性，如磷酸葡萄糖变位酶、细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶、凝乳酶、胰蛋白酶等；对抗凝血活素和半胱氨酸酶的氧化却有抑制作用。六价铬具有较强的刺激和腐蚀作用，可抑制脲酶的活力。当重铬酸盐吸收到血液并透过细胞膜后，六价铬离子变成三价铬，同时使谷胱甘肽还原酶的活性减弱，使高铁血红蛋白不能还原成低铁血红蛋白，出现机体缺氧症状。在红细胞内，通过Cr⁶⁺还原成Cr³⁺，使谷胱甘肽还原酶活性受到抑制，并出现高铁血红蛋白。

2．毒性与症状。铬的化合物和铬酸盐都有毒。在体内，二价铬被氧化而不存在，六价铬毒性最大，其次是三价。狗经口服重铬酸钾6.48mg/kg(铬2.3mg/kg)，可引起死亡；人吸入三氧化铬0.015mg/m³～0.033mg/m³，可出现中毒症状。吸入重铬酸盐0.045mg/m³～0.59mg/m³或重铬酸0.1mg/m³～1.5mg/m³，可出现胃及十二指肠溃疡及肝肿大。人口服重铬酸钾致死量为3g。

口服铬化物中毒时，一般在服后几分钟至数小时内出现症状，并对胃肠道有强烈的刺激和腐蚀作用，多数有口腔及咽喉炎症，粘膜及胃内容物为黄色或污红色，消化道留有绿色腐蚀斑；胃有剧烈的烧灼感，腹泻、排泻物带血。中毒者常虚脱，脸为青紫色，同时有头痛、头晕、血压下降、四肢发凉、呼吸困难，直至缺氧而死。重铬酸钾对胃有严重腐蚀，肝、肾损害也大，常有血尿、蛋白尿和无尿症，并发急性肾功能衰竭，有时可见黄疸。服重铬酸钾致死者见肾小球毛细血管充血，肾小管上皮细胞核消失，原浆模糊不清或凝成块状，间质血管扩张郁血，且有少渗出性出血。人吸入三氧化铬0.015mg/m³～0.033mg/m³时，可引起急性呼吸道刺激症状，使鼻出血、声音嘶哑、鼻粘膜萎缩。慢性中毒多见于职业中毒，经呼吸道吸入者上呼吸道有刺激感，咽喉有烧灼、受凉感，轻者流涕、鼻塞、打嚏；长期吸入者鼻中膈充血，粘膜表面糜烂，逐渐使表面变薄，软骨消失而穿孔，咽部充血，炎性渗出物增多，同时表现有咳嗽、气急、胸痛发热、紫绀，两肺有哮鸣音、湿罗音、炎症和胸腔积液。皮肤触及者，皮肤表面出现片状红斑、湿疹和鳞屑斑，如果有损坏的皮肤与铬接触，则由于毒物的腐蚀作用，产生较难治愈的铬疮。此外，铬酸雾刺激结膜引起流泪，有的可引起口腔粘膜，特别是软腭、咽后壁干燥以至出现淡黄色的小溃疡。

3．体内过程。铬盐可经呼吸道和皮肤进入机体，在胃肠道吸收率较低（约为0.5%～3%）。吸收入血后主要与血浆内含铁球蛋白结合，亦可与白蛋白和球蛋白结合；Cr⁶⁺还可透过红细胞膜同血红蛋白结合，Cr³⁺则不能透过红细胞膜，只在血红蛋白从红细胞游离出来以后，始与之结合。Cr⁶⁺毒性比Cr³⁺大可能与此有关。在血浆内的铬数天内进入各器官。经口进入体内的铬元素主要分布于肝、肾、脾和骨内，经气管内注入铬，除肺内有较大量存在外，还可见脾脏有较多聚积，可能是因铬存在于红细胞内，而红细胞在脾脏内破环后，留下的铬亦见增多。对接触铬的尸体检查发现，肺内铬显著增高，气管淋巴结中含量比非接触者高出7590倍、肺高出300倍、肾高出22倍，肝高出14倍。铬从器官组织内清除较慢，在体内有一定蓄积作用。铬主要经肾排出，少量经粪便排出。

第二节　金属毒物检材的处理

金属毒物进入机体后所形成的金属蛋白盐，已失去原有金属离子的特性，一般不能直接用化学反应对其进行鉴定。因此，遇有中毒案件的毒物分析时，如果需要对尸体内脏、体液、排泄物、骨质、毛发、指甲等生物试样中的金属毒物进行鉴定，必须首先进行有机质破坏。

一、有机质破坏

金属毒物的有机质破坏是将与金属相结合的蛋白质、脂肪、糖类化合物等氧化分解为二氧化碳、水、氧化氮、硫化物等，使金属蛋白盐中的金属毒呈离子状态，然后选择适当的检验方法进行分析。

（一）有机质破坏方法分类

目前在毒物分析中常用的有机质破坏法可分为干法和湿法两类，

1．干法有机质破坏。 干法有机质破坏是以高温灰化或氧化剂加热共熔使有机质分解破坏，一般消耗试剂量小，破坏彻底，手续简便，但破坏时使用的温度常在500℃～600℃，如处理不当，易使金属毒物挥散损失，且不适用于大量试样分解破坏。

2．湿法有机质破坏。湿法有机质破坏是在酸性溶液中加入氧化剂共热之，使产生强力氧化作用的初生氧、氯、过氯酸等与有机质作用，将大分子有机化合物氧化分解为二氧化碳和水等物质，对于挥散的金属毒可使损失减少，但消耗试剂量较大，操作时间较长，温度较低不容易破坏完全。

（二）有机质破坏方法选择

选择有机质破坏方法的原则，一是使有机质分解破坏彻底完全；二是对毒物的损失减到最低限度；三是所有的试剂消耗量要少，并对以后的检出没有影响；四是设备和操作应简便、迅速；五是破坏后所得的液量不大，盐类要少。

在选择适当的有机质破坏方法时必须考虑：⑴试样状态和性质，如固体、液体或半固体及其夹杂物质的多寡；⑵脂肪、蛋白质或糖类化合物的多寡，如蛋白质用氧化法比较容易破坏，碳水化合物经酸反复处理后，即行无机化等等；⑶被检金属毒物离子的化学性质；⑷有机质破坏方法的特点。尸体内脏组织因含较多的脂肪及蛋白质，可选用湿法氧化破坏；骨质、毛发、指甲等试样应先行捣碎（粉碎）后，加入适量的化学试剂混合，采用高温共熔破坏有机质；当试样以含糖为主时，如尿或其它体液，应先加碳酸钠呈碱性，在水浴上蒸发浓缩，然后再行氧化破坏有机质；如果试样是经过酸性有机溶剂浸渍处理的，应先加入饱和碳酸钠液，使试样呈碱性，再在水浴上蒸发除去有机溶剂及水分，然后选择适当方法进行有机质破坏。此外，水蒸汽蒸馏残渣，经浓缩去水后，也可供有机质破坏用。

二、常见金属毒物有机质破坏方法

（一）硝酸-硫酸破坏法

    硝酸和硫酸均为强氧化剂，经加热后释放出初生态氧将有机杂质氧化分解为简单的无机物，而金属毒则形成盐类转溶于溶液中（钡和锶的硫酸盐除外），可供金属元素分析。

（二）氧化钙-高温灰化法

    氧化钙能在高温条件下促使有机质分解成二氧化碳和水，并使一般金属离子转变成钙盐，尤其是使易挥发的砷、锑化合物转变为不挥发的焦砷酸钙(Ca₂As₂O₇)或焦锑酸钙(Ca₂Sb₂O₇)，用稀盐酸使之溶解后，可供定性及定量用。

（三）盐酸—氯酸钾法

    氯酸钾与盐酸作用，最后生成的氯。其中一部分使有机质接触氧化，另一部分与水作用产生次氯酸和新生态氯，都能继续对有机质进行氧化分解。

本法适用于大量内脏、胃内容物、含碳化合物较多的果实、野生植物，以及含汞试样。在消化过程中必须注意先加入氯酸钾，后加盐酸。在不断添加氯酸钾时，必须使固体氯酸钾立刻分溶于酸性液中，并常常振摇使充分混合，否则聚积在局部的氯酸钾易与盐酸作用形成过氯酸，并产生具爆炸性的二氧化氯(ClO₂)。一旦受热发生爆炸，可造成意外伤人或使试验失败。

（四）过氯酸-硫酸-硝酸法

为增加氧化分解效率、缩短时间、降低破机温度，使破机更完全，人们通常在以硝酸为氧化剂的基础上，添加高氯酸或过氧化氢。一般在检材经硝酸消化成液体后，或加入硫酸后再添加这类氧化剂。使用时将高氯酸与等体积的硝酸或硫酸混合稀释，逐次少量地加入。在消化过程中，高氯酸自身被还原，可形成HCl，不会引入新的杂质。同时高氯酸对除碳化现象也有很好的效果。

该方法在消化样品时比硝酸-硫酸法更为强烈，宜用于含有脂肪较多的样品的消化处理，如内脏等。

（五）微波消解法

微波消化破机法具有常见的干法和湿法的共同优点，破机彻底、省溶剂、省时间、操作简单、对实验室污染少，并且适合所有金属元素的分析。

第三节　金属毒物的检测方法

一、化学定性

化学定性法是利用金属与化学试剂产生的特殊现象（如形成金属单质、气体、有色金属螯和物等）进行检测的方法。如重金属毒物（砷、汞、锑、铋、硒、硫）的雷因希氏定性方法；双硫腙与重金属汞、铅、锌、镉等金属盐反应生成金属络合盐类，生成不同颜色的鳌合物等。

（一）砷化物的检验

１.形成元素砷试验法。三价和五价砷都能用盐酸强酸化的氯化亚锡溶液还原为单质砷，砷作为棕黑色沉淀而分出:

2As^5＋+5Sn^2＋→2As+5Sn^4＋

2As^3＋+3Sn^2＋→2As+3Sn^4＋

加热可以加快还原的速度，它仅在强酸性溶液中发生。如果在大量带色离子存在下检验砷，最好从在酸性溶液中沉淀的硫化物混合物中进行:

H₃AsO₄+H₂S=H₂O+H₃AsO₃S    (硫代砷酸)

H₃AsO₃S=S+H₃AsO₃       (亚砷酸)

2H₃AsO₃+3H₂S=As₂S₃+6H₂O

2H₃AsO₄+5H₂S=As₂S₅+8H₂O

如果用SnCl₂还原应在一微试管中进行，然后用乙醚或戊醇萃取，则砷在水―有机溶剂界面间积蓄，并形成一棕黑色层。

２.形成AsH₃试验法。砷化合物在酸性溶液中，可被锌与酸产生的氢还原为砷化氢。

As₂O₃+12Zn+12H₂SO₄=4AsH₃+12ZnSO₄+6H₂O

H₃AsO₄+4Zn+4H₂SO₄=AsH₃+4ZnSO₄+4H₂O

AH₃气体与用AgNO₃溶液润湿的滤纸接触时，砷化氢形成柠檬黄色斑点，AsAg₃·AgNO₃，后者用水处理时，因分解成金属银而变黑:

AsH₃+4AgNO₃=AsAg₃·AgNO₃+3HNO₃

AsAg₃·AgNO₃+2AgNO₃+3H₂O=6Ag₂O+H₃AsO₃+3HNO₃

AsH₃+6AgNO₃+3H₂O=6Ag+6HNO₃+H₃AsO₃

锑化氢(SbH₃)能使湿斑点的周围染暗红色到黑色。硫化氢和磷化氢产生相似的颜色。因此，这些氢化物必须不存在。汞盐也干扰，因为金属汞沉积在锌的表面，延缓或阻止新生态氢的生成，从而影响AsH₃的形成。

用Cu₂Cl₂浸渍过的棉绒可以截留住H₂S、PH₃和SbH₃，然后在氯化汞试纸上鉴定AsH₃，形成黄色As(HgCl)₃，上法又称Gutzeit法。

在中性溶液中，AsO₄^3－、AsO₃^3－和AgNO₃反应生成巧克力色沉淀或黄色沉淀。

（二）汞离子的检验

汞盐有亚汞盐(即甘汞盐)及汞盐(升汞)两类。汞盐大多不溶于水，而且汞离子极易水解生成不溶的碱式盐，因此，硝酸汞溶于水时也要加入少量HNO₃，才能得到澄清溶液。此外，汞的特点是没有氢氧化物，因氢氧化汞在生成时即脱水成氧化汞（HgO）。在分析时，利用这一特点可使Hg^2＋和Al^3＋、Zn^2＋等两性氢氧化物离子分开。汞及其化合物的鉴定通常从鉴定汞离子(Hg^2＋)即可得到确证。

１.与NH₃·H₂O反应。汞盐(如氯化汞、硝酸汞)溶液中加入氨水生成白色氨基化合物沉淀。

HgCl₂+2NH₃=NH₄^＋+Cl^-+[NH₂Hg]Cl↓（白）

２.与KI的反应。Hg^2＋与适量I^-作用能生成桔红色的碘化汞沉淀：

Hg^2＋+2I^-=HgI₂

若加入过量I^-离子，则HgI₂溶解生成[HgI₄]^2-配离子，这种配离子的碱性溶液就是奈斯勒试剂，与NH₄^＋作用生成棕色碘化氧汞铵沉淀，可以检出NH₄^＋离子，同样该反应也可鉴定Hg^2＋。Pb^2＋、Cu^2＋等离子存在时干扰反应。

３.汞离子还原为Hg₂^2＋及金属汞的反应。还原剂SnCl₂可使汞盐还原成白色Hg₂Cl₂沉淀，过量的SnCl₂可进一步把Hg₂Cl₂还原为黑色金属汞。

Hg²⁺+SnCl₂=Hg₂Cl₂+Sn⁴⁺

Hg²⁺+SnCl₂=Hg↓+SnCl₄

在此反应中，Hg²⁺是氧化剂，利用该反应鉴定Hg²⁺时，有Pb²⁺、Ag⁺存在时，会干扰反应。由于Hg是极弱的金属元素，因此用Cu也能把Hg²⁺还原成Hg，同时生成汞齐。

４.与打萨宗的反应(二苯氨基硫脲)。Hg²⁺与打萨宗作用生成兰紫色沉淀:

这个反应的灵敏性随溶液中酸度的增加而降低，但在中性或醋酸溶液中Cu²⁺、Fe³⁺、Co³⁺等重金属离子与二苯氨基硫脲亦能生成带色化合物，故必须除去。但是在含NO₂的HNO₃溶液中，如果试液中无铬酸盐存在，则这是Hg²⁺的特效反应，必要时可加H₂SO₃和H₂O₂使CrO₄^2-的干扰除去。

（三）铊（Tl³⁺）检验

１.联苯胺试验法。铊以Tl³⁺的形态存在时，在转变为TlO(OH)后，可以通过将联苯胺氧化为苯胺蓝的反应加以检出；亚铊盐要在碱性条件下用铁氰化钾氧化为铊盐：

Tl⁺ + 2Fe(CN)₆^3- + 3OH^-=TlO(OH) + H₂O + 22Fe(CN)₆^4-

反应在白色点滴板上进行，TlO(OH)附着在磁面上，形成棕色镜。

2.罗丹明Ｂ试验法。

含有染料阳离子（Ⅰ）的染料罗丹明Ｂ酸性溶液与[ＴlBr₄]^- 离子反应产生紫色沉淀。有微量铊存在时，染料的红色向紫色转变，紫色产物是盐（Ⅱ）。

如果（Ⅱ）在盐酸中的悬浊液与苯摇混，盐溶解于苯，形成深橙黄色荧光的红色溶液；而染料本身的盐酸盐苯溶液不产生荧光，固体（Ⅱ）也不显荧光，荧光的产生可由下式反应解释：

(Ⅲ)的荧光苯溶液的形成可以确证很少量铊的存在。

（四）铅(Pb^2＋)的检验

Pb²⁺无色，铅盐大多难溶于水，只有少数铅盐如硝酸铅和Pb(NO₃)₂易溶于水，其中Pb(AC)₂是少数电离的盐之一。

１.与碱溶液的反应。Pb^2＋与NaOH、KOH、NH₃·H₂O作用都能生成白色的Pb(OH)₂沉淀，沉淀能溶于酸，也能溶于少量强碱。

Pb^2＋+2OH^-=Pb(OH)₂↓

Pb(OH)₂+2NaOH=Na₂PbO₂+2H₂O

Pb(OH)₂与H₂O₂作用被氧化成PbO₂(黄色)

                   Pb(OH)₂+H₂O₂=PbO₂+2H₂O

生成的PbO₂在醋酸存在下能把联苯胺氧化而呈蓝色。

分析中常利用该反应检验微量的Pb^2＋，但其他氧化剂存在时，也会有相同的反应。

２.与H₂SO₄或可溶性硫酸盐的反应。Pb^2＋离子与SO₄^2－作用生成难溶于水和酸的PbSO₄白色沉淀。在加热的情况下沉淀可溶于苛性碱溶液生成亚铅酸盐：

PbSO₄+4KOH=K₂PbO₂+K₂SO₄+2H₂O

PbSO₄也溶于热的浓NH₄Ac(30%)溶液,这是由于生成难电离的可溶性[PbAc₄]]²⁺配离子的缘故,同时溶液中过量Ac^-存在下降低了[PbAc₄]²⁺配离子电离,有利于PbSO₄溶解。

HCl及HNO₃等酸也可增大PbSO₄的溶解度,这是由于硫酸铅在溶液中所生成的SO₄^2-离子与H⁺离子结合为阴离子HSO₄^-:

Ba^2＋与SO₄^2－生成了不溶于水和酸的白色沉淀,因此利用SO₄^2－的加入可以初步验证Ba^2＋和Pb^2＋的存在。

３.与K₂Cr₂O₇、K₂CrO₄的反应。Pb^2＋与CrO₄^2－或Cr₂O₇^2－作用生成溶解度极小的黄色PbCrO₄沉淀:

Pb^2＋+CrO₄^2－=PbCrO₄↓

2Pb^2＋+Cr₂O₇^2－+H₂O=2PbCr₂O₇↓+2H⁺

Ba^2＋、Ag^＋、Hg^2＋等离子的配合盐也难溶于水,但BaCrO₄不溶于HAc,溶于强酸,易溶于苛性碱,借此可区别于其他配合盐。此反应是鉴定Pb²⁺重要反应之一。

４.与打萨腙的反应。Pb²⁺与二苯胺基硫脲作用生成砖红色螯合盐:

这是检验Pb^2＋的最灵敏的反应,反应在中性、氨性、弱碱性及氧化物溶液中进行。

（五）锌(Zn^2＋)检验

一般的锌盐是无色的晶体。因此，溶于水的Zn^2＋离子是无色的,锌的性质和铝类似。

１.与苛性碱的反应。锌盐与NaOH作用生成白色Zn(OH)₂沉淀。

Zn(OH)₂+2H^＋ = Zn^2＋ 2H₂O

Zn(OH)₂+2H^＋ = Zn0^2- + 2H₂O

与铅酸盐不同,锌酸盐与NH₄Cl作用不生成Zn(OH)₂沉淀因为它溶于铵盐而生成[Zn（NH₃）₆]^2＋配离子。

利用Zn(OH)₂两性的特点,可以在过量NaOH下使Zn^2＋不与Fe^2＋、CO^2＋、Ni^2＋等离子分离(后者生成氢氧化物沉淀)

２.与NH₃·H₂O反应。锌盐与NH₃·H₂O作用生成白色Zn(OH)₂沉淀,Zn(OH)₂溶于过量NH₃·H₂O和铵盐中生成锌铵配离子。

由于Zn^2＋在铵盐存在时不被NH₃·H₂O沉淀，故在分析中常利用这个性质使Zn^2＋与Fe^2＋、Mn^2＋、Al^2＋、Ti^2＋、Hg^2＋等分离。

３.在CoCl₂存在时与(NH₄)₂[Hg(CNS)₄]的反应。在酸性溶液里,有CoCl₂存在时,锌盐与(MH₄)₂[Hg(CNS)₄]作用生成蓝色或浅蓝色的沉淀。

(MH₄)₂[Hg(CNS)₄]＋CoCl₂＝ Co[Hg(CNS)₄] (兰色) + 2NH₄Cl

ZnSO₄+(NH₄)₂[Hg(CNS)₄] = Zn[Hg(CNS)₄]↓(白色) + (MH₄)₂SO₄

由于白色Zn[Hg(CNS)₄]沉淀的生成，反应极灵敏,微量锌亦可检出。必须指出,溶液中钴盐浓度越大,则在Zn^2＋不存在时Co[Hg(CNS)₄]沉淀产生也越快，因此不能使用浓度大于0.02% CoCl₂的溶液,此外溶液必须保持酸性Fe^2＋、Cu^2＋存在干扰,事先应除去。

４.与打萨腙试剂的反应。Zn^2＋离子与此试剂生成粉红色螯合盐,此螯合盐不仅在四氯化碳溶液中显色,而且在水中亦能显色。根据这一特性,可以使Zn^2＋区别于能与打萨腙试剂反应的其他各个阳离子,因此可以不必通过分离而检出Zn^2＋离子。

（六）硒化合物的检验

硒的许多性质和硫相似，在分析工作中，常常遇到的是亚硒酸盐（ＳeO₃^2-）和不稳定的硒酸盐（ＳeO₄^2-）形式。

１.氢碘酸试验法

亚硒酸盐在酸性溶液中与碘化物反应，形成单质硒，也产生游离碘：

　加入硫代硫酸钠除去碘的颜色，而硒作为红棕色粉未留下。

２.不对称的二苯肼试验法

亚硒酸容易被还原为单质硒并能氧化若干有机化合物。与不对称二苯肼反应（Ⅰ）反应，产生紫色醌型缩苯胺二苯腙（Ⅱ）。

３.吡咯试验法。在适当的条件下，亚硒酸能将吡咯氧化为一种未知结构的吡咯蓝，而硒酸没有此反应；可作为区别硒酸与亚硒酸。

（七）锡化合物的检验

１.与桑色素作用后的荧光试验法。桑色素与Sn²⁺或Sn⁴⁺氢氧化物作用显强烈的荧光反应；过量的桑色素自身显黄色荧光，可用酒精－醋酸混合物共热除去。

２.基于硝基萘酚磺酸还原的荧光试验法。

萘酚的磺酸和萘胺反应显示很强的荧光，而这些化合物的硝基衍生物不发生荧光。Sn²⁺离子还原硝基的产物发荧光很强，3－硝基－7－羟基萘磺酸是最佳选择的试剂。

（八）铝化合物的检验

１.茜素试验法。铝盐与茜素的紫色溶液反应产生红紫色的沉淀，沉淀不溶于稀醋酸。这种有色的沉淀为Al(OH)₃与茜素的一种（包含有化学吸附）吸附体系。

２.桑色素试验法。桑色素、黄颜木的有色物质是1,3,5,7,2’.4’-五羟基黄酮（Ⅰ），它的酒精溶液在中性或醋酸溶液中与铝盐反应产生在日光和紫外线下的深紫色的荧光；荧光是由于桑色素的一种胶体分散的内络盐的形成，或由于桑色素与氧化铝的一种吸附化合物（Ⅱ）。

（九）镉化合物的检验

１.二－对－硝基二苯卡巴肼或二－β－萘卡巴腙法

氢氧化镉与二－对－硝基二苯卡巴肼（Ⅰ）和它的氧化产物二－对－硝基二苯卡巴腙（Ⅱ）染色（二－β－萘卡巴腙相似），在（Ⅰ）存在下沉淀为棕色，放置一段时间，颜色变为绿蓝，这是因为卡巴肼被氧化为卡巴腙（Ⅱ）；如有甲醛存在，反应得到加速。

（十）铬化合物的检验

１.1,2-二氨基环已烷－Ｎ,Ｎ,Ｎ’,Ｎ’四乙酸法。Ｃr³⁺溶液与1,2-二氨基环已烷－Ｎ,Ｎ,Ｎ’,Ｎ’四乙酸的二钠盐溶液一起煮沸，产生红紫色溶液，在此条件下，重铬酸盐不发生反应。

２.转化为铬酸盐后的二苯卡巴肼法。

铬酸盐的强酸性溶液与二苯卡巴肼（Ⅰ）反应产生紫色，即使只有痕量的Ｃr⁶⁺存在，反应现象很明显。

与铬酸离子的所有其他氧化反应不同，该反应中没有Cr³⁺产生，而是形成亚铬离子（Cr²⁺），后者与卡巴腙的烯醇式产生红紫色内络盐（Ⅴ）。

有机络合剂与金属离子反应可生成有色络合物，可用薄层层析进行分析。双硫腙试剂及DDTC试剂（二乙基二硫代氨基甲酸）与不同金属离子作用，生成不同颜色络合物。该法可分析砷、汞、铅、锌、镉、硒、铊、铬、钡等离子。

二、仪器分析法

（一）原子发射光谱法

利用金属元素受激后发射的特征谱线波长和强度进行定性定量分析的方法，根据记录方式不同分为摄谱法和光电法。用摄谱法进行金属元素定量分析时，只用一个标样和待测的检材一起摄谱，选择适当的匀称线对和分析线对，分别测其黑度差DS（DS=DS₁·K），根据光谱测定的基本公式

                DS=RlogR=rblogC+rlogA

通过工作曲线对检材进行含量分析。自动记录式光谱仪能在数分钟内在标度盘上直接给出许多元素的百分含量。

   （二）原子吸收光普法

   原子吸收分光光度法是基于物质所产生的原子蒸气对特定谱线的吸收作用，对元素进行定量分析的一种方法。该法灵敏度高（可测到ppb级即10^-9数量级），准确度高，干扰少，试样只须简单处理就可直接分析，且结果准确，操作简便、迅速并能实现自动化操作。其不足处是测定不同元素时，一般需要更换不同的光源灯，选用强度大，谱线窄的原子共振线进行分析，不利于同时进行其它元素的测定。

（三）火花源质谱法

火花源质谱法，即在两根距离很近的试样电极之间，施加高压而引起强热，使试样气化电离产生离子。火花源对各种元素的气化效率和电离效率基本上相同，特别适用于固体试样的质谱分析。该法能同时准确鉴识许多元素，在一次分析中可把原子量从7～252的全部元素记录在一张照相感光板上，灵敏度一般可达ppb级，较之光谱分析提高了两个数量级以上，且所需试样量小，一般仅需数毫克，适用于分析玻璃及金属碎片，以及血液、血清、头发及指甲中的金属元素。

（四）X-射线荧光光谱分析法

由于元素谱线的特征性，可根据试样发出特征X射线的波长判定某元素的存在，且在一定条件下，某元素特征谱的强度与在试样中该元素的原子浓度也存在简单相关关系。这两种特性是X射线荧光分析的理论基础。

     X-射线荧光光谱分析法与荧光光谱法不同，前者的入射光是X射线，后者入射光是紫外光或可见光。X射线荧光的谱线简单，易于鉴别，干扰也很小，故该法选择性高，也有相当程度的准确度。按本法分析，试样不会遭受损坏，同一试样可重复试验多次，且试样无论是固体或者液体，都可稍作处理后即进行分析。

    （五）X射线分析和热分析法

    天然矿物中的各种晶质物，在X射线的反射曲线上，多种金属成分的反射峰同时并存，通过分析可以逐一地把混合物中每一种矿物准确地判别出来。热分析法是测量物质在等速变温条件下，其物理性能与温度的关系。矿物受热后，它的热能、质量、电、磁、光、声、几何尺寸等都会相应地随之变化，根据这些变化不仅能鉴别某些矿物，更能为人们提供矿物的性能参数，为矿物类毒物鉴别及应用提供科学依据。每一种性能的测量，都有一种或几种相应的方法，研究热能、质量的方法为差热分析法和热重分析法，研究电、磁的方法则叫热电法、热磁法。

（六）色谱-原子光谱联用

原子光谱（原子吸收光谱和原子发射光谱）主要用于金属元素和非金属元素的定性、定量分析，但随着有机金属化合物研究的深入，人们发现某些元素（铅、砷、汞、铬等）的不同价态对人的毒性有很大的差别。因此，测定金属元素含量时，同时应测定它的价态和存在的形态。色谱和原子光谱的联用可完成测定要求。目前的联用仪器有气相色谱-火焰原子吸收光谱联用及液相色谱-等离子体原子发射光谱联用。测定不同金属元素的价态及形态，应选用不同的方法及条件。

（七）离子色谱法

离子（IC）色谱是分析离子的一种液相色谱方法。根据分离机理，离子色谱可分为高效离子交换色谱（HPIC）、离子排斥色谱（HPIEC）和离子对色谱（MPIC）。HPIC方法是基于流动相和连接到固定相上的离子交换基团之间发生的离子交换过程，可用于有机和无机的阳离子和阴离子的分析。离子交换功能基团为季胺基的树脂，用作阴离子分离；为磺酸基和羧酸基的树脂，用作阳离子的分离。MPIC法的分离机理是吸附，固定相主要是弱极性和高表面积的中性多孔聚苯乙烯二乙烯基苯树脂和弱极性的辛烷或十八烷基键合的硅胶，分离的选择性主要由流动相决定，主要用于表面活性的阴离子和阳离子以及金属络合物的分离。HPIEC主要用于有机酸和无机弱酸和醇类的分离。

离子色谱有电导检测器、安培检测器、光学检测器、荧光检测器，还可以与原子光谱联用（IC-AAS，IC-AES）和电感耦合等离子体-质谱联用（IC/ICP-MS）。由于离子色谱与其它仪器的联用，使各种离子的分析灵敏度更高，并且可以获得有关待分析物结构信息。用离子色谱法分析生物样品中的金属元素时，将样品消解后，选用10nPac  CS12分离柱，硫酸或甲基磺酸作淋洗液，电化学抑制器，电导检测器进行分析。

（八）电感耦合等离子体质谱法

电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）采用感应耦合等离子体（ICP）作为电离源，将ICP的高温（7000K）电离特性与质谱计的灵敏快速扫描的优点相结合而形成一种新型的元素和同位素分析技术，可分析几乎所有元素。

三、金属毒物中毒后检验的特点

（一）须经有机质的破坏

金属元素中毒后的生物脏器及现场物证的检验，特别是定量检验，必须将脏器及体液的有机物质破坏后，用各种仪器及方法测定金属元素的品种及含量。

（二）需测定金属元素含量

中毒后，体内检验一般情况下必须测量金属元素含量，很少测定无机化合物。金属元素在体内不易很快流失，可以存在相当长的时间，几年、几十年、甚至几百年仍可测定元素含量，进而判断是否某种元素引起中毒的死亡原因。

（三）对照实验

在进行金属元素的检验时，无论选用何种方法、何种仪器，均应进行相同空白检材的阴性对照分析，以判断某金属元素的含量是否为中毒剂量，特别是进行环境金属元素以及体内含有的必需元素、正常元素含量测定时，更应进行阴性对照，否则，所测出的含量无法进行法医学判断。